Rzeczywiście, kwantyfikacja komórek macierzystych w brodawce nerkowej będzie wymagać ich izolacji i identyfikacji przy użyciu metod, które ich nie uszkadzają (np. Swoiste markery powierzchni komórki). Ogromna wiedza na temat hematopoetycznych komórek macierzystych zdominowała intelektualny krajobraz dojrzałych narządów macierzystych dorosłych. Chociaż w szpiku kostnym pojedyncza komórka wytwarza wszystkie składniki komórkowe krwi krążącej, wydaje się mało prawdopodobne, aby dorosłe komórki macierzyste nerki mogły wygenerować kompletny nefron de novo. W narządach stałych o złożonych strukturach, takich jak nerka, wydaje się bardziej prawdopodobne, że dorosłe komórki macierzyste mają bardziej ograniczoną zdolność generatywną i że ich funkcja może być ograniczona do zastąpienia izolowanych umieralnych komórek podczas konserwacji narządu lub po naprawie szkody. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 8”

Ta podgrupa białek komórkowych jest dobrze zdefiniowana; genom mitochondrialny koduje tylko 13 polipeptydów będących podjednostkami różnych kompleksów tworzących łańcuch oddechowy (44, 45). Zatem hamowanie HsPDF w mitochondriach mogłoby prawdopodobnie prowadzić do rozerwania kompleksów białkowych w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym i być może nawet do śmierci komórkowej. Hipoteza ta jest zgodna z dowodami na analogiczną rolę odkształcania przez roślinną PDFa białek kodowanych przez chloroplast, które są kluczowymi składnikami fotosystemu II (42). Aktynonina, która powoduje bielenie rośliny, hamuje roślinną PDF, a zatem prowadzi do destabilizacji określonych białek fotosystemu II. Aktywności przeciwbakteryjne i antytylacyjne aktynoniny mogłyby prowadzić do przypuszczenia, że aktynonina hamuje wzrost komórek nowotworowych poprzez hamowanie HsPDF. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 7”

Białka HN o zwiększonym powinowactwie do receptora lub o zmniejszonej aktywności enzymatycznej (rozszczepianie receptorów) pozostają w stanie związanym z ich receptorem dłużej niż białka HN WT. Zarówno aktywność wiązania z receptorem na powierzchni komórki, jak i aktywność neuraminidazy białka HN, poprzez wpływ na czas trwania oddziaływania receptora HN, regulują aktywację białka F i promocję fuzji. Intrygujący zmutowany wirus to taki, który zawiera zmianę (P111S) w regionie trzonu cząsteczki HN wraz z globularną mutacją głowy, która zmniejsza aktywność neuraminidazy. Podczas gdy wirusy z tą cząsteczką HN są rzeczywiście pozbawione neuraminidazy, są wadliwe w promowaniu fuzji komórek, w przeciwieństwie do tego, co można przewidzieć (30). Było to pierwsze wskazanie, że istnieje oddzielna funkcja białka HN, która specyficznie wyzwala białko F i że znajduje się w regionie łodygi białka. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 5”