Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c ad 5

U myszy ekspresja MCAD i LCAD znacznie zmniejszyła się po 7 dniach leczenia CA. Co interesujące, u myszy KK-Ay nie zaobserwowano zmian w ekspresji tych genów. Tak więc zwiększona ekspresja genów zaangażowanych w P-utlenianie kwasów tłuszczowych nie jest odpowiedzialna za zmniejszenie TG w surowicy. Oprócz tych różnic w genach związanych z utlenianiem a, nie zaobserwowano większych różnic między wynikami uzyskanymi u myszy KK-Ay i C57BL / 6J. Tabela 1CA zmniejsza ekspresję SREBP-1c i innych genów lipogennych. Continue reading „Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c ad 5”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 8

Eksperyment przeprowadzono również w dniu 10 i dniu 39 z podobnymi wynikami. Aby zbadać, czy wpływ na komórki T odpowiada zapobieganiu stanom zapalnym i demielinizacji w tkance docelowej, ustalono odcinki szyjne, grzbietowe i odcinek lędźwiowy rdzenia kręgowego R-EAE i zbadano histologicznie pod kątem infiltracji leukocytów i barwienia LFB w celu demielinizacji. W porównaniu z rdzeniowymi rdzeniami nieimmunizowanych myszy SJL (Figura 5, a (3d), rdzenie kręgowe od dnia 59, immunizowane myszy leczone kontrolnym wykazują dowody na nacieki leukocytów zarówno w istocie białej, jak i szarej (Figura 6, e i g). Odpowiadające tym miejscom nacieku leukocytów, istnieją poważne luki w barwieniu LFB, które identyfikuje mielinę zlokalizowaną w istocie białej OUN (Figura 6, f i h). Przeciwnie, badanie rdzeni kręgowych z myszy R-EAE traktowanych LT-R-Ig (3 wykazało bardzo małą infiltrację leukocytów (Figura 6, i i k) i minimalną degradację mieliny (Figura 6, j i 1). Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 8”

Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 11

W przypadku sekcji 5- m, półrękankę zawierającą brodawkę utrwalono 4% paraformaldehydem lub 10% formaliną. W pierwszym przypadku, po utrwaleniu nerkę inkubowano z 30% sacharozą w PBS, a następnie zamrożono w związku OCT Tissue-Tek (Sakura Finetek) z zawiesiną stałego CO2 w 2-metylobutanie. Gdy nerki utrwalono w 10% formalinie, przetworzono je w bloki parafiny standardowymi technikami. W przypadku 100-nanometrowych części pół nerki zawierającej brodawkę najpierw utrwalono metanolem w 20 ° C, a następnie zatopiono w bloku 3% agarozy. Skrawki uzyskano za pomocą wibratora 1000 Plus (Pelco). Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 11”

Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych czesc 4

Jednak mniej niż 0,5% wszystkich komórek było dodatnich pod względem CD34, CD44 lub c-Kit, co wskazuje, że jeśli hematopoetyczne komórki macierzyste lub mezenchymalne komórki macierzyste szpiku kostnego zostały wyizolowane z komórkami brodawkowatymi nerki, ich wkład w populację BrdU -przeznaczone komórki (około 40% wszystkich komórek) były małe. Ponieważ nerka ma bardzo wysokie ukrwienie, prawdopodobnie te komórki stanowią zanieczyszczenie. z krwinkami wewnątrznerkowymi. Krótko po przyłączeniu do naczynia hodowlanego większość komórek ma właściwości nabłonkowe, przy czym ZO-1 jest wyraźnie eksprymowany w ich ścisłych złączach (Figura 4D); jednakże, jak wcześniej stwierdziliśmy w metanometrycznych mezenchymalnych komórkach macierzystych (13), wiele komórek brodawkowatych koeksprymowało zarówno nabłonkowe, jak i mezenchymalne białka, takie jak aktyna mięśniowa (.-mięśniowa (Figura 4E). W warunkach hodowli kontrolnej, w ciągu 2 tygodni od zaszczepienia, wszystkie komórki stały się wrzecionowatymi kształtami i wykazywały ekspresję .-aktyny mięśni gładkich (Figura 4F). Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych czesc 4”

Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze ad 11

Wyizolowane wysepki ekstrahowano w kwasowym etanolu w ~ 20 ° C i po wstępnej inkubacji z podstawowym stężeniem glukozy przez 20 minut, przeprowadzono statyczną inkubację 10 wysepek / probówkę w 37 ° C przez godzinę (13). Poziomy insuliny określono za pomocą zestawu RIA insuliny (Amersham Biosciences) (32). Komórki wysepek zliczano za pomocą hemacytometru. Gdy LY294002 dodano do podłoża inkubacyjnego, włączono go również do pożywki do preinkubacji. Przeciwciała i chemikalia. Continue reading „Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze ad 11”

Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 10

Absorbancje odczytano przy podwójnej długości fal 450/630 nm, stosując czytnik płytek. Oznaczanie depolaryzacji błony mitochondrialnej. Komórki RL (ludzki chłoniak z limfocytów B) hodowano w RPMI z dodatkiem 20% FBS, 10 mM HEPES, mM pirogronianu sodu, 4,5 g / l glukozy, 1,5 g / l NaHCO3, 2 mM L-glutaminy i 1% penicyliny / streptomycyna. Komórki inkubowano z różnymi stężeniami aktynoniny (0. 100 | ag / ml) przy gęstości x 106 komórek / ml. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 10”

Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny cd

Jako kontrolę oznaczono YFP jako N-końcowy mutant skrótu HsPDF, który nie posiada mitochondrialnej sekwencji sygnałowej. Skrócone białko fuzyjne HsPDF-YFP nie zdołało przeprowadzić kolokalizacji z markerem mitochondrialnym, a zamiast tego było homogenicznie rozprowadzone w cytozolu i nukleoplazmie, co jest nie do odróżnienia od samego ekspresji YFP. Figura 3 N-koniec kieruje HsPDF do mitochondriów. Komórki HeLa transfekowano HsPDF o pełnej długości lub skróconym końcem N (AA 643 244) znakowanym na C-końcu za pomocą YFP i obrazowano żywcem za pomocą laserowej mikroskopii konfokalnej 24 godziny po transfekcji i 30 minut po dodaniu MitoTracker Red CMXRos do media. Pasek skali: 10 .m. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny cd”

Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia ad 5

Oba przeciwciała znacząco zmniejszyły aktywność hamującą wzrost TFO1 w moczu CaOx. Blokowanie hamującej aktywności TFF1 w moczu na jego C-końcu było bardziej skuteczne niż blokowanie na N-końcu (Figura 7D). Dane te wskazują, że koniec C TFF1 jest szczególnie ważny dla jego aktywności hamującej wobec wzrostu kryształów CaOx. Aktywność hamująca TFF1 w moczu na poziomach fizjologicznych. Prawidłowe stężenia TFF1 w moczu u 30 zdrowych, zdrowych osób mierzono testem ELISA (6,67 . Continue reading „Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia ad 5”

Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 8

Rzeczywiście, wstępne eksperymenty sugerują, że nasilona patologia obserwowana po zakażeniu szczura bawełnianego wariantami HIV HPIV koreluje ze specyficznymi zmianami odpowiedzi chemokinowej na zakażenie, które są odrębne dla każdego wariantu białka HN (50). Jeśli dalsze eksperymenty potwierdzą odkrycie, że zmiany w białku HN specyficznie zmieniają ekspresję chemokin, dostarczy to informacji o wpływie immunologicznym na patogenezę, które można zastosować do opracowania terapii modulujących nadaktywną odpowiedź zapalną po zakażeniu HPIV3. W przypadku grypy, nasilenie choroby może być związane ze zdolnością poszczególnych szczepów do indukowania prozapalnej ekspresji cytokin (51, 52), a poziomy cytokin wydają się korelować z ciężkością choroby (53. 55). W mysim modelu choroby, jest to białko HA (białko wiążące receptor) wysoce zjadliwej grypy hiszpańskiej 1918. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 8”

Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci

Ludzkie wirusy paragrypy powodują kilka poważnych chorób układu oddechowego u dzieci, dla których nie ma skutecznej profilaktyki lub terapii. Wirusy paragrypy inicjują infekcję przez wiązanie z receptorami powierzchni komórki, a następnie, poprzez skoordynowane działanie 2 wirusowych powierzchniowych glikoprotein, łączą się bezpośrednio z błoną komórkową, aby uwolnić maszynerię replikacji wirusa do cytoplazmy komórki gospodarza. Podczas tego procesu cząsteczka wiążąca receptor musi wyzwalać wirusowe białko fuzyjne, aby pośredniczyć w fuzji i wprowadzaniu wirusa do komórki. W tej recenzji zbadano wiązanie i wejście do komórek wirusa paragrypy typu 3, koncentrując się na tym, w jaki sposób cząsteczka wiążąca receptor wyzwala proces fuzji. Istnieje kilka etapów procesu wiązania, wyzwalania i fuzji, które są obecnie rozumiane na poziomie molekularnym, a każdy z tych etapów reprezentuje potencjalne cele do przerwania infekcji. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci”