Tenascin-C jest dużą, multimodularną cząsteczką macierzy pozakomórkowej, która wykazuje ograniczoną ekspresję w zdrowych tkankach, ale jest przejściowo zwiększona w zakresie stresu komórkowego i uszkodzenia tkanki, gdzie wyzwala zapalenie przez aktywację receptora podobnego do opłat (TLR4). Utrzymująca się ekspresja tenascyny-C została uznana za przyczynę przewlekłego stanu zapalnego w chorobach autoimmunologicznych, neurologicznych, metabolicznych i zwłóknieniowych, w których poziomy ekspresji mogą przewidywać rokowanie i odzwierciedlać wyniki leczenia. U pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) wysoki stopień tenascyny C wiąże się z bardziej erozyjną chorobą stawów i przewiduje słabą odpowiedź na leczenie biologiczne. Podczas eksperymentalnej choroby stawów myszy pozbawione tenascyny-C są chronione przed przedłużonym zapaleniem błony maziowej i zniszczeniem tkanek; podczas gdy u tych zwierząt indukowane jest zapalenie, jest ono również szybko rozdzielane, co towarzyszy zmniejszeniu liczby kluczowych cytokin zapalnych i patogennych podzbiorów komórek T.
[przypisy: laboratorium pruszcz gdański, barszcz czerwony magdy gessler, rezonans magnetyczny puławy ]
[podobne: laboratorium pruszcz gdański, barszcz czerwony magdy gessler, rezonans magnetyczny puławy ]
Tag: rezonans magnetyczny puławy
Hepatic Niemann-Pick C1 Jak 1 reguluje stężenie cholesterolu w żółci i jest celem ezetymibu ad 9
Samce myszy w wieku 8. 10 tygodni karmiono ad libitum (10 g / d) syntetyczną niskotłuszczową dietą o niskiej zawartości cholesterolu (10% energii jako tłuszczu wzbogaconego w palmę, 0,015% cholesterolu, wag./wag.) Lub niską -fata, dieta bogata w cholesterol (10% energii jako tłuszcz wzbogacony w palm, 0,2% cholesterolu, w / w). Krew pęcherzyka żółciowego i krew zebrano od myszy poszczących w przybliżeniu 4 godziny, które były karmione dietą przez 21 dni. Wątrobę usunięto, zważono i szybko zamrożono w ciekłym azocie. Stężenie lipidów w wątrobie i osoczu zmierzono zgodnie z wcześniejszym opisem (47, 48). Continue reading „Hepatic Niemann-Pick C1 Jak 1 reguluje stężenie cholesterolu w żółci i jest celem ezetymibu ad 9”
Mucyna komórkowa MUC1 jest krytycznym elementem bariery śluzówkowej dla infekcji ad 7
Komórki HeLa eksponowano na 200 jednostek / ml CDT przez 0, 6 lub 24 godziny. Pozakomórkową domenę i jądra MUC1 barwiono i badano za pomocą mikroskopii konfokalnej. (B) Ekspresję MUC1 w komórkach raka szyjki macicy HeLa trwale eksprymujących 2 różne shRNA MUC1 (M1.3, M1.4, 2 hodowle, A i B, dla każdego shRNA) lub shRNA kontrolnej (lucyferazy) określono za pomocą cytometrii przepływowej (zacieniowane). obszar reprezentuje przeciwciało kontrolne, linie pokazują zabarwienie MUC1); procentowe zmniejszenie mediany fluorescencji w nawiasach. Komórki macierzyste i subliny eksponowano na 16. Continue reading „Mucyna komórkowa MUC1 jest krytycznym elementem bariery śluzówkowej dla infekcji ad 7”
Nadciśnienie z docelowej ablacji chromograniny A może zostać uratowane przez ortologa człowieka czesc 4
Nie było również znaczącej różnicy (P = 0,66) w aktywności reninowej osocza (PRA) pomiędzy typem dzikim (8. 1,09 ng Ang I / ml / h; n = 5) i Chga. /. (7,24. 1,11 ng Ang I / ml / h; n = 9) myszy. Continue reading „Nadciśnienie z docelowej ablacji chromograniny A może zostać uratowane przez ortologa człowieka czesc 4”
Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci
Ludzkie wirusy paragrypy powodują kilka poważnych chorób układu oddechowego u dzieci, dla których nie ma skutecznej profilaktyki lub terapii. Wirusy paragrypy inicjują infekcję przez wiązanie z receptorami powierzchni komórki, a następnie, poprzez skoordynowane działanie 2 wirusowych powierzchniowych glikoprotein, łączą się bezpośrednio z błoną komórkową, aby uwolnić maszynerię replikacji wirusa do cytoplazmy komórki gospodarza. Podczas tego procesu cząsteczka wiążąca receptor musi wyzwalać wirusowe białko fuzyjne, aby pośredniczyć w fuzji i wprowadzaniu wirusa do komórki. W tej recenzji zbadano wiązanie i wejście do komórek wirusa paragrypy typu 3, koncentrując się na tym, w jaki sposób cząsteczka wiążąca receptor wyzwala proces fuzji. Istnieje kilka etapów procesu wiązania, wyzwalania i fuzji, które są obecnie rozumiane na poziomie molekularnym, a każdy z tych etapów reprezentuje potencjalne cele do przerwania infekcji. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci”
Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 8
Rzeczywiście, wstępne eksperymenty sugerują, że nasilona patologia obserwowana po zakażeniu szczura bawełnianego wariantami HIV HPIV koreluje ze specyficznymi zmianami odpowiedzi chemokinowej na zakażenie, które są odrębne dla każdego wariantu białka HN (50). Jeśli dalsze eksperymenty potwierdzą odkrycie, że zmiany w białku HN specyficznie zmieniają ekspresję chemokin, dostarczy to informacji o wpływie immunologicznym na patogenezę, które można zastosować do opracowania terapii modulujących nadaktywną odpowiedź zapalną po zakażeniu HPIV3. W przypadku grypy, nasilenie choroby może być związane ze zdolnością poszczególnych szczepów do indukowania prozapalnej ekspresji cytokin (51, 52), a poziomy cytokin wydają się korelować z ciężkością choroby (53. 55). W mysim modelu choroby, jest to białko HA (białko wiążące receptor) wysoce zjadliwej grypy hiszpańskiej 1918. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 8”
Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia czesc 4
Analizę Western blot przeprowadzono stosując monoklonalne przeciwciało anty-TFF1 i rekombinowany TFF1 (2 (ig) służył jako kontrola pozytywna. (A) Walidację przeprowadzono dla różnych podfrakcji, głównej frakcji X i surowej anionowej próbki otrzymanej od 2 zdrowych zdrowych dawców (DEAE). (B) Walidacja została przeprowadzona dla frakcji X wyizolowanej od 4 zdrowych dawców (N1aN4), co wskazuje na stałą ekspresję TFF1 w moczu w prawidłowym ludzkim moczu. Na każdej ścieżce załadowano 30 .g całkowitego białka. Brak znanych kamiennych inhibitorów w frakcji TFF1 w moczu. Continue reading „Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia czesc 4”
Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny cd
Jako kontrolę oznaczono YFP jako N-końcowy mutant skrótu HsPDF, który nie posiada mitochondrialnej sekwencji sygnałowej. Skrócone białko fuzyjne HsPDF-YFP nie zdołało przeprowadzić kolokalizacji z markerem mitochondrialnym, a zamiast tego było homogenicznie rozprowadzone w cytozolu i nukleoplazmie, co jest nie do odróżnienia od samego ekspresji YFP. Figura 3 N-koniec kieruje HsPDF do mitochondriów. Komórki HeLa transfekowano HsPDF o pełnej długości lub skróconym końcem N (AA 643 244) znakowanym na C-końcu za pomocą YFP i obrazowano żywcem za pomocą laserowej mikroskopii konfokalnej 24 godziny po transfekcji i 30 minut po dodaniu MitoTracker Red CMXRos do media. Pasek skali: 10 .m. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny cd”
Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 10
Absorbancje odczytano przy podwójnej długości fal 450/630 nm, stosując czytnik płytek. Oznaczanie depolaryzacji błony mitochondrialnej. Komórki RL (ludzki chłoniak z limfocytów B) hodowano w RPMI z dodatkiem 20% FBS, 10 mM HEPES, mM pirogronianu sodu, 4,5 g / l glukozy, 1,5 g / l NaHCO3, 2 mM L-glutaminy i 1% penicyliny / streptomycyna. Komórki inkubowano z różnymi stężeniami aktynoniny (0. 100 | ag / ml) przy gęstości x 106 komórek / ml. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 10”
Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze ad 10
Hybrydyzację prowadzono w 50 ° C przez noc w 46. L buforze składającym się z: 42. L 23,9 mM TrisCl, 0,63 mM EDTA, 359,7 mM NaCl, 59,4% formamidu, 12% siarczanu dekstranu (500 000 moli wagowo), i 2,4% roztworu Denhardta; 2 .l roztworu DNA nasienia łososia 2,5 mg / ml (Sigma-Aldrich) i 5 mg / ml całkowitego RNA drożdży (Sigma-Aldrich); i około 2 .l znakowanych 35S antysensownych i sensownych sond (1 x 106 cpm na szkiełko) pod szkiełkami nakrywkowymi Nescofilm (Bando Chemical IMD) (33,34). Preparaty płukano w 2 x SSC (1 x SSC: 150 mM NaCl, 15 mM cytrynian sodu) i przemywano przez 30 minut w 2 zmianach 2 x SSC zawierających 50% formamid w 50 ° C przed inkubacją w 37 ° C w 2 x SSC zawierający 20 ul / ml RNazy A (Sigma-Aldrich). Po dalszych 45 minutach prania w 3 zmianach 2 x SSC zawierających 50% formamidu w 50 ° C, szkiełka płukano przez 10 minut w 2 zmianach 2 x SSC w temperaturze pokojowej i po krótkim zanurzeniu w wodzie i 70% etanolu, były one suszone na powietrzu. Continue reading „Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze ad 10”