U myszy ekspresja MCAD i LCAD znacznie zmniejszyła się po 7 dniach leczenia CA. Co interesujące, u myszy KK-Ay nie zaobserwowano zmian w ekspresji tych genów. Tak więc zwiększona ekspresja genów zaangażowanych w P-utlenianie kwasów tłuszczowych nie jest odpowiedzialna za zmniejszenie TG w surowicy. Oprócz tych różnic w genach związanych z utlenianiem a, nie zaobserwowano większych różnic między wynikami uzyskanymi u myszy KK-Ay i C57BL / 6J. Tabela 1CA zmniejsza ekspresję SREBP-1c i innych genów lipogennych. Continue reading „Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c ad 5”
Tag: rezonans magnetyczny puławy
Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 7
Procent CD4 + (b) i CD8 + (c) dla wszystkich komórek w bramce wielkości limfoidalnej był porównywany pomiędzy grupami terapeutycznymi, w których szczury kontrolne były naiwne i nieleczone. Pokazano średnie i standardowe odchylenie pięciu oddzielnych zwierząt na grupę. Rdzenie kręgowe również zebrano, utrwalono, styczne odcinki parafiny barwiono H & E i wizualizowano przy x 50 (d, f, h) lub x 400 (e, g, i) za pomocą mikroskopu Leica. Nieimmunizowane naiwne szczury (d i e) porównano ze szczurami kontrolnymi huIgGp (f i g) lub szczurami traktowanymi LT (3-Ig (h i i). Eksperymenty przeprowadzono dwukrotnie z podobnymi wynikami. Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 7”
Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 11
W przypadku sekcji 5- m, półrękankę zawierającą brodawkę utrwalono 4% paraformaldehydem lub 10% formaliną. W pierwszym przypadku, po utrwaleniu nerkę inkubowano z 30% sacharozą w PBS, a następnie zamrożono w związku OCT Tissue-Tek (Sakura Finetek) z zawiesiną stałego CO2 w 2-metylobutanie. Gdy nerki utrwalono w 10% formalinie, przetworzono je w bloki parafiny standardowymi technikami. W przypadku 100-nanometrowych części pół nerki zawierającej brodawkę najpierw utrwalono metanolem w 20 ° C, a następnie zatopiono w bloku 3% agarozy. Skrawki uzyskano za pomocą wibratora 1000 Plus (Pelco). Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 11”
Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych czesc 4
Jednak mniej niż 0,5% wszystkich komórek było dodatnich pod względem CD34, CD44 lub c-Kit, co wskazuje, że jeśli hematopoetyczne komórki macierzyste lub mezenchymalne komórki macierzyste szpiku kostnego zostały wyizolowane z komórkami brodawkowatymi nerki, ich wkład w populację BrdU -przeznaczone komórki (około 40% wszystkich komórek) były małe. Ponieważ nerka ma bardzo wysokie ukrwienie, prawdopodobnie te komórki stanowią zanieczyszczenie. z krwinkami wewnątrznerkowymi. Krótko po przyłączeniu do naczynia hodowlanego większość komórek ma właściwości nabłonkowe, przy czym ZO-1 jest wyraźnie eksprymowany w ich ścisłych złączach (Figura 4D); jednakże, jak wcześniej stwierdziliśmy w metanometrycznych mezenchymalnych komórkach macierzystych (13), wiele komórek brodawkowatych koeksprymowało zarówno nabłonkowe, jak i mezenchymalne białka, takie jak aktyna mięśniowa (.-mięśniowa (Figura 4E). W warunkach hodowli kontrolnej, w ciągu 2 tygodni od zaszczepienia, wszystkie komórki stały się wrzecionowatymi kształtami i wykazywały ekspresję .-aktyny mięśni gładkich (Figura 4F). Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych czesc 4”
Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze ad 10
Hybrydyzację prowadzono w 50 ° C przez noc w 46. L buforze składającym się z: 42. L 23,9 mM TrisCl, 0,63 mM EDTA, 359,7 mM NaCl, 59,4% formamidu, 12% siarczanu dekstranu (500 000 moli wagowo), i 2,4% roztworu Denhardta; 2 .l roztworu DNA nasienia łososia 2,5 mg / ml (Sigma-Aldrich) i 5 mg / ml całkowitego RNA drożdży (Sigma-Aldrich); i około 2 .l znakowanych 35S antysensownych i sensownych sond (1 x 106 cpm na szkiełko) pod szkiełkami nakrywkowymi Nescofilm (Bando Chemical IMD) (33,34). Preparaty płukano w 2 x SSC (1 x SSC: 150 mM NaCl, 15 mM cytrynian sodu) i przemywano przez 30 minut w 2 zmianach 2 x SSC zawierających 50% formamid w 50 ° C przed inkubacją w 37 ° C w 2 x SSC zawierający 20 ul / ml RNazy A (Sigma-Aldrich). Po dalszych 45 minutach prania w 3 zmianach 2 x SSC zawierających 50% formamidu w 50 ° C, szkiełka płukano przez 10 minut w 2 zmianach 2 x SSC w temperaturze pokojowej i po krótkim zanurzeniu w wodzie i 70% etanolu, były one suszone na powietrzu. Continue reading „Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze ad 10”
Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 10
Absorbancje odczytano przy podwójnej długości fal 450/630 nm, stosując czytnik płytek. Oznaczanie depolaryzacji błony mitochondrialnej. Komórki RL (ludzki chłoniak z limfocytów B) hodowano w RPMI z dodatkiem 20% FBS, 10 mM HEPES, mM pirogronianu sodu, 4,5 g / l glukozy, 1,5 g / l NaHCO3, 2 mM L-glutaminy i 1% penicyliny / streptomycyna. Komórki inkubowano z różnymi stężeniami aktynoniny (0. 100 | ag / ml) przy gęstości x 106 komórek / ml. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 10”
Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny cd
Jako kontrolę oznaczono YFP jako N-końcowy mutant skrótu HsPDF, który nie posiada mitochondrialnej sekwencji sygnałowej. Skrócone białko fuzyjne HsPDF-YFP nie zdołało przeprowadzić kolokalizacji z markerem mitochondrialnym, a zamiast tego było homogenicznie rozprowadzone w cytozolu i nukleoplazmie, co jest nie do odróżnienia od samego ekspresji YFP. Figura 3 N-koniec kieruje HsPDF do mitochondriów. Komórki HeLa transfekowano HsPDF o pełnej długości lub skróconym końcem N (AA 643 244) znakowanym na C-końcu za pomocą YFP i obrazowano żywcem za pomocą laserowej mikroskopii konfokalnej 24 godziny po transfekcji i 30 minut po dodaniu MitoTracker Red CMXRos do media. Pasek skali: 10 .m. Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny cd”
Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia czesc 4
Analizę Western blot przeprowadzono stosując monoklonalne przeciwciało anty-TFF1 i rekombinowany TFF1 (2 (ig) służył jako kontrola pozytywna. (A) Walidację przeprowadzono dla różnych podfrakcji, głównej frakcji X i surowej anionowej próbki otrzymanej od 2 zdrowych zdrowych dawców (DEAE). (B) Walidacja została przeprowadzona dla frakcji X wyizolowanej od 4 zdrowych dawców (N1aN4), co wskazuje na stałą ekspresję TFF1 w moczu w prawidłowym ludzkim moczu. Na każdej ścieżce załadowano 30 .g całkowitego białka. Brak znanych kamiennych inhibitorów w frakcji TFF1 w moczu. Continue reading „Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia czesc 4”
Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 8
Rzeczywiście, wstępne eksperymenty sugerują, że nasilona patologia obserwowana po zakażeniu szczura bawełnianego wariantami HIV HPIV koreluje ze specyficznymi zmianami odpowiedzi chemokinowej na zakażenie, które są odrębne dla każdego wariantu białka HN (50). Jeśli dalsze eksperymenty potwierdzą odkrycie, że zmiany w białku HN specyficznie zmieniają ekspresję chemokin, dostarczy to informacji o wpływie immunologicznym na patogenezę, które można zastosować do opracowania terapii modulujących nadaktywną odpowiedź zapalną po zakażeniu HPIV3. W przypadku grypy, nasilenie choroby może być związane ze zdolnością poszczególnych szczepów do indukowania prozapalnej ekspresji cytokin (51, 52), a poziomy cytokin wydają się korelować z ciężkością choroby (53. 55). W mysim modelu choroby, jest to białko HA (białko wiążące receptor) wysoce zjadliwej grypy hiszpańskiej 1918. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 8”
Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci
Ludzkie wirusy paragrypy powodują kilka poważnych chorób układu oddechowego u dzieci, dla których nie ma skutecznej profilaktyki lub terapii. Wirusy paragrypy inicjują infekcję przez wiązanie z receptorami powierzchni komórki, a następnie, poprzez skoordynowane działanie 2 wirusowych powierzchniowych glikoprotein, łączą się bezpośrednio z błoną komórkową, aby uwolnić maszynerię replikacji wirusa do cytoplazmy komórki gospodarza. Podczas tego procesu cząsteczka wiążąca receptor musi wyzwalać wirusowe białko fuzyjne, aby pośredniczyć w fuzji i wprowadzaniu wirusa do komórki. W tej recenzji zbadano wiązanie i wejście do komórek wirusa paragrypy typu 3, koncentrując się na tym, w jaki sposób cząsteczka wiążąca receptor wyzwala proces fuzji. Istnieje kilka etapów procesu wiązania, wyzwalania i fuzji, które są obecnie rozumiane na poziomie molekularnym, a każdy z tych etapów reprezentuje potencjalne cele do przerwania infekcji. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci”