Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 7

W celu określenia, czy proliferacja komórek brodawkowatych obserwowana po niedokrwieniu dotyczyła komórek zatrzymujących BrdU, przejściowe niedokrwienie indukowano u dorosłych szczurów obciążonych BrdU, gdy były to młode. Następnie, 36 godzin po niedokrwieniu, nerki zebrano i 5. M przekroje ich brodawek zbadano pod kątem BrdU (FITC fluorescynian) i antygenu Ki-67 (rodaminy). W skrajnym prawym panelu A i widokach B wyższej mocy, połączone obrazy pokazują, że wiele komórek zatrzymujących BrdU zaczęło cyklować po niedokrwieniu. Skalowane pręty: 50 .m. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 7”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT cd

Każdy szczur otrzymał pojedyncze podskórne wstrzyknięcie 100 ml emulsji zawierającej łącznie 25 g peptydu i 400 g prątka dla każdego zwierzęcia. Chorobę monitorowano codziennie przez pomiar porażenia według następującego systemu ocen: 0 = brak choroby; 0,5 = połowa ogona wiotki; 1,0 = cały ogon wiotcze; 2,0 = osłabienie kończyn tylnych; 3,0 = porażenie kończyn tylnych; 4.0 = kończyna tylna plus jedno porażenie przedniej kończyny; 5.0 = konający lub martwy, z częstością występowania choroby zawsze na poziomie 100%. W każdym eksperymencie zastosowano test Dunna dla porównania wielu grup z grupą huIgG, a bezpośrednie porównania między dwiema grupami przeprowadzono za pomocą testu sumy rang Manna-Whitneya. Indukcja nawracającego EAE (R-EAE) u myszy SJL. Myszy SJL traktowano wstępnie w dniu 11, a następnie raz na tydzień wstrzyknięciami iv 100 .g LT (3-Ig (mysiego IgG-1 Fc) lub mysiego IgG-1 kontrolnego MOPC21 (32 myszy na grupę). Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT cd”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 11

Testowaliśmy, czy było to spowodowane niezdolnością do generowania odpowiedzi limfocytów T na inne autoepitopy EAE, takie jak PLP178. 191 i MBP84. 104 (rozprzestrzenianie się epitopów). Jednak w naszych rękach reakcje limfocytów T CD4 + ex vivo na te peptydy u zwierząt traktowanych kontrolą były bardzo słabe, a zatem różnice między grupami leczenia były niemożliwe do zinterpretowania (dane nie pokazane). Po drugie, stosując system transgeniczny T komórka DO11.10, traktowanie LT (3-Ig nie miało wpływu na pobudzanie i ekspansję komórek T in vivo. Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 11”