Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 11

Testowaliśmy, czy było to spowodowane niezdolnością do generowania odpowiedzi limfocytów T na inne autoepitopy EAE, takie jak PLP178. 191 i MBP84. 104 (rozprzestrzenianie się epitopów). Jednak w naszych rękach reakcje limfocytów T CD4 + ex vivo na te peptydy u zwierząt traktowanych kontrolą były bardzo słabe, a zatem różnice między grupami leczenia były niemożliwe do zinterpretowania (dane nie pokazane). Po drugie, stosując system transgeniczny T komórka DO11.10, traktowanie LT (3-Ig nie miało wpływu na pobudzanie i ekspansję komórek T in vivo. Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 11”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT cd

Każdy szczur otrzymał pojedyncze podskórne wstrzyknięcie 100 ml emulsji zawierającej łącznie 25 g peptydu i 400 g prątka dla każdego zwierzęcia. Chorobę monitorowano codziennie przez pomiar porażenia według następującego systemu ocen: 0 = brak choroby; 0,5 = połowa ogona wiotki; 1,0 = cały ogon wiotcze; 2,0 = osłabienie kończyn tylnych; 3,0 = porażenie kończyn tylnych; 4.0 = kończyna tylna plus jedno porażenie przedniej kończyny; 5.0 = konający lub martwy, z częstością występowania choroby zawsze na poziomie 100%. W każdym eksperymencie zastosowano test Dunna dla porównania wielu grup z grupą huIgG, a bezpośrednie porównania między dwiema grupami przeprowadzono za pomocą testu sumy rang Manna-Whitneya. Indukcja nawracającego EAE (R-EAE) u myszy SJL. Myszy SJL traktowano wstępnie w dniu 11, a następnie raz na tydzień wstrzyknięciami iv 100 .g LT (3-Ig (mysiego IgG-1 Fc) lub mysiego IgG-1 kontrolnego MOPC21 (32 myszy na grupę). Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT cd”

Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 7

W celu określenia, czy proliferacja komórek brodawkowatych obserwowana po niedokrwieniu dotyczyła komórek zatrzymujących BrdU, przejściowe niedokrwienie indukowano u dorosłych szczurów obciążonych BrdU, gdy były to młode. Następnie, 36 godzin po niedokrwieniu, nerki zebrano i 5. M przekroje ich brodawek zbadano pod kątem BrdU (FITC fluorescynian) i antygenu Ki-67 (rodaminy). W skrajnym prawym panelu A i widokach B wyższej mocy, połączone obrazy pokazują, że wiele komórek zatrzymujących BrdU zaczęło cyklować po niedokrwieniu. Skalowane pręty: 50 .m. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 7”

Zwiększony obrót DC do węzłów chłonnych i nadwrażliwość kontaktowa w myszach z niedoborem cząsteczki adhezyjnej A z adhezją ad

Analiza FACS JAM-A na mysich leukocytach izolowanych z jamy otrzewnej 24 godziny po wstrzyknięciu tioglikolanu. Ekspresja JAM-A na komórkach śródbłonka pochodzących z płuc Jam-A + / + i Jam-A. zwierzęta oceniano za pomocą FACS, immunoprecypitację i analizę Western blot z mAb BV12. W C i D, szare linie reprezentują negatywne kontrole uzyskane za pomocą samego drugorzędowego Ab. Międzyplon heterozygotycznych myszy dla Dżam-A. Continue reading „Zwiększony obrót DC do węzłów chłonnych i nadwrażliwość kontaktowa w myszach z niedoborem cząsteczki adhezyjnej A z adhezją ad”

Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze cd

Wyjściowe spożycie pokarmu mierzono podczas iniekcji PBS. Wartości to środki. SE danych uzyskanych z analizy kontrolnej (czarny słupek, n = 9) i myszy. HT-IRS2 (biały słupek, n = 7). (E) Hybrydyzacja in situ receptora leptyny i Irs2 w podwzgórzach myszy kontrolnych i myszy. Continue reading „Substrat receptora insulinowego 2 odgrywa kluczową rolę w komórki i podwzgórze cd”

Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 6

Wielkość guza mierzono co 3-5 dni za pomocą suwmiarki. Actinonin podawana zarówno ip jak i doustnie znacząco hamowała wzrost heteroprzeszczepów ludzkiego guza prostaty (* P <0,005). (B) Gruboskrzydłe myszy nagie myszy z ludzkimi drobnokomórkowymi rakami płuca A549 były traktowane kontrolą nośnika (puste kółka) lub aktynominą w dawce 150 mg / kg śródotrzewnie (wypełnione trójkąty) raz dziennie przez 2 tygodnie (z wyjątkiem weekendów) tak szybko jak tylko guki sc były wyczuwalne. Wielkość guza mierzono co 3-5 dni za pomocą suwmiarki. Actinonin znacząco hamował wzrost ksenoprzeszczepu ludzkiego raka płuca (** P <0,01). Continue reading „Wydalanie ludzkiej mitochondrialnej deformylazy peptydowej, nowy cel antyrakowy antybiotyków na bazie aktynoniny ad 6”

Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia ad 7

Nasze dane wyraźnie wykazały, że TFF1 w moczu w stężeniu 7 ng / ml hamuje wzrost kryształów CaOx. Znaczące działanie hamujące wykazano po 10 minutach. inkubacja i pozostała istotna do końca testu (1 godzina). Okres inkubacji był dłuższy niż w doświadczeniach, w których badano znacznie wyższe stężenia TFF1 (Figura 7). Ponadto, odnotowaliśmy różnice w stężeniach i względnych ilościach (znormalizowane z Cr w moczu i całkowitym białkiem) TFF1 w moczu pacjentów z idiopatycznym kamicą nerkową CaOx w porównaniu z tymi w normalnym moczu (Figura 9). Continue reading „Identyfikacja ludzkiego współczynnika konduktów 1 z moczem jako nowego inhibitora wzrostu kryształów szczawianu wapnia ad 7”

Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 11

Środki skierowane na blokowanie zdolności białka HN do rekrutacji komórek zapalnych do płuc i następnej ekspresji cytokiny mogą zmniejszać odpowiedź zapalną na białko HN i łagodzić chorobę. (B) Cząsteczki, które pasują do kieszeni wiążącej kulistej głowy HN, mogą hamować wiązanie receptora HN i późniejsze działanie białka F wyzwalające trzon białka HN. Po lewej stronie pokazano białko HN związane inhibitorem, co wyklucza scenariusz pokazany po prawej stronie, w którym białko HN wiążące się z komórką doprowadziło do jego aktywacji białka F. (C) Peptydy białka F można zaprojektować tak, aby zapobiegały ponownemu fałdowaniu, które jest niezbędne do fuzji podczas wnikania wirusa do komórki gospodarza. Ponadto białko F może być prawdopodobnie przedwcześnie wyzwalane i ulegać obezwładnieniu, zanim dotrze do docelowej błony komórki gospodarza. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci ad 11”

Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci czesc 4

Powstałe spiralnie zwinięte pręty sąsiadują z peptydami fuzyjnymi, tworząc wysoce stabilną wiązkę 6-helisową. Ponowne zwijanie przenosi peptydy fuzyjne i transbłonowe kotwice na ten sam koniec zwiniętej cewki, łącząc błony komórkowe i wirusowe. Utworzenie zwiniętej cewki podczas tego etapu generuje swobodną energię dla membran do zginania się względem siebie i jest uważana za siłę napędową dla fuzji błony (31). Figura 3 Model fuzji błonowej za pośrednictwem białka fuzyjnego, w której pośredniczy białko fuzyjne klasy I. (A i B) Trimeryczne białko F paramyksowirusa zawiera 2 domeny hydrofobowe: peptyd fuzyjny i domenę transbłonową. Continue reading „Wprowadzenie wirusa paragrypy do komórek jako cel przerywania choroby układu oddechowego u dzieci czesc 4”

Nadciśnienie z docelowej ablacji chromograniny A może zostać uratowane przez ortologa człowieka ad 7

Chociaż nie mierzono katecholamin w osoczu po zamianie katestatyny u tych myszy, nasza poprzednia praca na myszach transgenicznych dokumentuje, że egzogenna katestatyna blokuje przyrosty wydzielanych katecholamin osocza. Jednakże, Chga ma wiele działań, zarówno zewnątrzkomórkowych (wpływających na katestatynę, Figura 6D), jak i wewnątrzkomórkowych (wpływających na biogenezę granulek chromatyny, Figura 4 i Tabela 1), a osłabienie którejkolwiek z tych funkcji może przyczynić się do nadciśnienia. W hodowanych komórkach chromatyny (21) utrata Chga pogarsza regulowane uwalnianie białek sekrecyjnych, skutecznie przekształcając regulowany szlak sekrecyjny w konstytutywny. Jeżeli zjawisko to wystąpi in vivo, można by przewidzieć zwiększone konstytutywne (podstawowe, nieuregulowane) uwalnianie takich białek sekrecyjnych, takich jak Npy. Rzeczywiście, osocze Npy było podwyższone (o> 162%) w Chga. Continue reading „Nadciśnienie z docelowej ablacji chromograniny A może zostać uratowane przez ortologa człowieka ad 7”