Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 9

Ponadto po przejściowym niedokrwieniu nerek występuje niewielki lub tylko niewielki wzrost ekspresji HIF-1. w korze nerkowej i rdzeniu nerkowym, ale w brodawce nerkowej znacznie wzrasta ekspresja tego czynnika transkrypcyjnego (34). Dane te, wraz z naszymi ustaleniami, że niedotlenienie moduluje fenotyp izolowanych komórek brodawkowatych (Ryc. 6, C i D) i że brodawka nerkowa, w przeciwieństwie do innych części nerki, nie wykazywała apoptozy po przejściowym niedokrwieniu (Ryc. 7), zdecydowanie sugeruje że napięcie tlenu i geny aktywowane hipoksją mają krytyczną funkcję regulacyjną w komórkach macierzystych brodawczaka nerki. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 9”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 5

Średnią 562 komórek na próbkę z grup traktowanych i 125 komórek na próbkę z nietraktowanej grupy zliczono i obliczono stosunek ciałek apoptotycznych do całkowitej liczby komórek. Wyniki LT (3-Ig zapobiega rozwojowi choroby EAE w szczurzym modelu jednofazowym. EAE u szczurów Lewisa indukowano przez immunizację peptydem MBP w CFA, co skutkowało ostrą jednofazową chorobą, która osiąga szczyt w dniu 13 i ustąpiła do dnia 15. Stosując ten model EAE wolny od PTx, zwierzęta traktowano dzień przed immunizacją poliklonalne huIgG lub LTaR-Ig (ludzki IgG-1 Fc), szczury leczone LT (3-R-Ig wykazują bardzo małe porażenie (Figura 1a, otwarte kółka), a ich mediana skumulowanego wyniku klinicznego była znacząco niższa niż dla huIgG szczury (P <0,001). Co ważne, zahamowanie choroby można osiągnąć przy stosunkowo niskich stężeniach LTpR-Ig, z 50% zahamowaniem obserwowanym przy około 0,1 mg / kg (Figura 1b). Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 5”

Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c ad

Może to doprowadzić do zmniejszenia produkcji TG. Tutaj przedstawiamy dowody na poparcie pierwszej hipotezy i pokazujemy, że kwasy żółciowe, aktywując FXR, indukują ekspresję SHP. SHP następnie zakłóca ekspresję SREBP-1c przez hamowanie aktywności LXR i ewentualnie innych czynników transkrypcyjnych, które stymulują ekspresję SREBP-1c. Metody Materiały. Cholesterol, 22 (R) -hydroksycholesterol, 25-hydroksycholesterol, CA i CDCA otrzymano z Sigma-Aldrich (St. Continue reading „Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c ad”