Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad

BrdU jest włączany do DNA podczas fazy S cyklu komórkowego, ale w czasie łańcucha, dalsza synteza DNA w nieobecności otaczającego BrdU coraz bardziej rozcieńcza znacznik w komórkach potomnych. Stąd intensywność etykiety w jądrze komórkowym jest wskaźnikiem liczby podziałów komórkowych, które wystąpiły od czasu podania BrdU, przy czym najjaśniejsze komórki to te z najniższą liczbą podziałów. Do wykrycia komórek znakowanych BrdU użyto mikroskopii immunofluorescencyjnej. Standardowe odcinki nerki o grubości 5 .m bardzo rzadko zawierały jakiekolwiek komórki pozytywne dla BrdU, z wyjątkiem brodawki nerkowej, gdzie wykryto niektóre komórki (nie pokazano), ale bardziej szczegółowe badanie komórek zatrzymujących znacznik było możliwe na odcinkach 100. m w grubości. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad”

Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 9

Ponadto po przejściowym niedokrwieniu nerek występuje niewielki lub tylko niewielki wzrost ekspresji HIF-1. w korze nerkowej i rdzeniu nerkowym, ale w brodawce nerkowej znacznie wzrasta ekspresja tego czynnika transkrypcyjnego (34). Dane te, wraz z naszymi ustaleniami, że niedotlenienie moduluje fenotyp izolowanych komórek brodawkowatych (Ryc. 6, C i D) i że brodawka nerkowa, w przeciwieństwie do innych części nerki, nie wykazywała apoptozy po przejściowym niedokrwieniu (Ryc. 7), zdecydowanie sugeruje że napięcie tlenu i geny aktywowane hipoksją mają krytyczną funkcję regulacyjną w komórkach macierzystych brodawczaka nerki. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 9”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 6

Dlatego sygnalizacja LT ma kluczowe znaczenie dla patogenezy OUN w tym modelu EAE, a LIGHT nie może zrekompensować braku sygnalizacji pośredniczonej przez LTp / P-. Traktowanie LT-R-Ig in vivo skutkuje zaburzeniami odpowiedzi limfocytów T ex vivo. Ponieważ szczurzy model EAE jest w przeważającej mierze kierowany komórkami T (27, 28), chcieliśmy ustalić, czy traktowanie LT. R-Ig in vivo powoduje defekty komórek T mierzone ex vivo. Odpowiednio, limfocyty T CD4 + z pachwinowych LN opróżniających miejsce immunizacji izolowano w dniu 10 przebiegu choroby. Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 6”

Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c cd

Każda studzienka zawierała 64 ng reportera lucyferazy i 4 ng plazmidu ekspresyjnego P-galaktozydazy. Gdy wskazano, transfekowaliśmy 16 ng RXRa, 16 ng LXRa, 16 ng LRH-1, 32 ng plazmidu ekspresyjnego SHP lub odpowiadających im pustych wektorów ekspresyjnych. Po 6 godzinach inkubacji z kompleksami DNA-lipofektaminy, pożywkę transfekcyjną wymieniono na pożywkę z lub bez wskazanych ligandów. Ligandy dla LXR i RXR rozpuszczono w etanolu lub DMSO i dodano do komórek w DMEM uzupełnionym 10% surowicą z niedoborem lipoprotein. Aby zahamować aktywację SREBP-1c przez przetwarzanie, prowadząc do indukcji sprzężonej ekspresji SREBP-1c, pożywka stosowana w badaniu promotora SREBP-1c była również uzupełniona 10 .g / ml cholesterolu i .g / ml 25-hydroksycholesterolu. Continue reading „Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c cd”