Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad

BrdU jest włączany do DNA podczas fazy S cyklu komórkowego, ale w czasie łańcucha, dalsza synteza DNA w nieobecności otaczającego BrdU coraz bardziej rozcieńcza znacznik w komórkach potomnych. Stąd intensywność etykiety w jądrze komórkowym jest wskaźnikiem liczby podziałów komórkowych, które wystąpiły od czasu podania BrdU, przy czym najjaśniejsze komórki to te z najniższą liczbą podziałów. Do wykrycia komórek znakowanych BrdU użyto mikroskopii immunofluorescencyjnej. Standardowe odcinki nerki o grubości 5 .m bardzo rzadko zawierały jakiekolwiek komórki pozytywne dla BrdU, z wyjątkiem brodawki nerkowej, gdzie wykryto niektóre komórki (nie pokazano), ale bardziej szczegółowe badanie komórek zatrzymujących znacznik było możliwe na odcinkach 100. m w grubości. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad”

Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 10

Ponadto, zdolność nerki do odzyskania funkcji po długotrwałym niedokrwieniu może być spowodowana opornością brodawki na uszkodzenie niedokrwienne. Podobnie, podawanie związków nefrotoksycznych, takich jak chlorek rtęci, który indukuje przemijającą ostrą niewydolność nerek, jest związane z wyraźnymi zmianami morfologicznymi w brodawki nerkowej, ale te zmiany sugerują zwiększoną aktywność komórkową, a nie uszkodzenie komórek (45). Metody BrdU ładowanie szczurów i myszy. Aby uzyskać zwierzęta z komórkami utrzymującymi BrdU, 3-dniowym szczurom Sprague-Dawley i myszom CD podawano podskórnie 50 .g / g BrdU (Sigma-Aldrich) dwa razy dziennie przez 3,5 dnia. Następnie zwierzętom pozwolono rosnąć, a ich nerki zbierano począwszy od 2 miesiąca życia. Continue reading „Brodawka nerek jest niszą dla komórek macierzystych nerki dorosłych ad 10”

Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 6

Dlatego sygnalizacja LT ma kluczowe znaczenie dla patogenezy OUN w tym modelu EAE, a LIGHT nie może zrekompensować braku sygnalizacji pośredniczonej przez LTp / P-. Traktowanie LT-R-Ig in vivo skutkuje zaburzeniami odpowiedzi limfocytów T ex vivo. Ponieważ szczurzy model EAE jest w przeważającej mierze kierowany komórkami T (27, 28), chcieliśmy ustalić, czy traktowanie LT. R-Ig in vivo powoduje defekty komórek T mierzone ex vivo. Odpowiednio, limfocyty T CD4 + z pachwinowych LN opróżniających miejsce immunizacji izolowano w dniu 10 przebiegu choroby. Continue reading „Rola limfotoksyny powierzchniowej w eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia niezależna od LIGHT ad 6”

Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c cd

Każda studzienka zawierała 64 ng reportera lucyferazy i 4 ng plazmidu ekspresyjnego P-galaktozydazy. Gdy wskazano, transfekowaliśmy 16 ng RXRa, 16 ng LXRa, 16 ng LRH-1, 32 ng plazmidu ekspresyjnego SHP lub odpowiadających im pustych wektorów ekspresyjnych. Po 6 godzinach inkubacji z kompleksami DNA-lipofektaminy, pożywkę transfekcyjną wymieniono na pożywkę z lub bez wskazanych ligandów. Ligandy dla LXR i RXR rozpuszczono w etanolu lub DMSO i dodano do komórek w DMEM uzupełnionym 10% surowicą z niedoborem lipoprotein. Aby zahamować aktywację SREBP-1c przez przetwarzanie, prowadząc do indukcji sprzężonej ekspresji SREBP-1c, pożywka stosowana w badaniu promotora SREBP-1c była również uzupełniona 10 .g / ml cholesterolu i .g / ml 25-hydroksycholesterolu. Continue reading „Kwasy żółciowe obniżają poziom trójglicerydów poprzez szlak obejmujący FXR, SHP i SREBP-1c cd”