Nadciśnienie z docelowej ablacji chromograniny A może zostać uratowane przez ortologa człowieka ad 7

Chociaż nie mierzono katecholamin w osoczu po zamianie katestatyny u tych myszy, nasza poprzednia praca na myszach transgenicznych dokumentuje, że egzogenna katestatyna blokuje przyrosty wydzielanych katecholamin osocza. Jednakże, Chga ma wiele działań, zarówno zewnątrzkomórkowych (wpływających na katestatynę, Figura 6D), jak i wewnątrzkomórkowych (wpływających na biogenezę granulek chromatyny, Figura 4 i Tabela 1), a osłabienie którejkolwiek z tych funkcji może przyczynić się do nadciśnienia. W hodowanych komórkach chromatyny (21) utrata Chga pogarsza regulowane uwalnianie białek sekrecyjnych, skutecznie przekształcając regulowany szlak sekrecyjny w konstytutywny. Jeżeli zjawisko to wystąpi in vivo, można by przewidzieć zwiększone konstytutywne (podstawowe, nieuregulowane) uwalnianie takich białek sekrecyjnych, takich jak Npy. Rzeczywiście, osocze Npy było podwyższone (o> 162%) w Chga. Continue reading „Nadciśnienie z docelowej ablacji chromograniny A może zostać uratowane przez ortologa człowieka ad 7”

Mucyna komórkowa MUC1 jest krytycznym elementem bariery śluzówkowej dla infekcji ad 10

Penetracja bariery żołądkowo-jelitowej przez C. jejuni po 2 tygodniach u myszy typu dzikiego może wystąpić z powodu postępującego uszkodzenia nabłonka, selekcji bakterii / adaptacji do mikrośrodowiska jelitowego i / lub zmienionego mikrośrodowiska z powodu adaptacyjnych reakcji odpornościowych gospodarza. Wyjaśnienie mechanizmów patogenności stosowanych przez C. jejuni było utrudnione z powodu braku klinicznie istotnych modeli zwierzęcych zakażenia. Dostarczamy obecnie dowodów na to, że C. Continue reading „Mucyna komórkowa MUC1 jest krytycznym elementem bariery śluzówkowej dla infekcji ad 10”

Mucyna komórkowa MUC1 jest krytycznym elementem bariery śluzówkowej dla infekcji

Glikoproteiny mucyny na powierzchni komórki są silnie wyrażane przez wszystkie tkanki błony śluzowej, ale ich rola fizjologiczna jest obecnie nieznana. Postawiliśmy hipotezę, że mucyny komórkowe chronią komórki śluzówki przed infekcją. Szybki postępujący wzrost ekspresji śluzowej mucyny (Muc1) w przewodzie pokarmowym po infekcji myszy bakteryjnym patogenem Campylobacter jejuni. W pierwszym tygodniu po zakażeniu doustnym, C. jejuni wykryto w narządach układowych znacznej większości Muc1 (3). Continue reading „Mucyna komórkowa MUC1 jest krytycznym elementem bariery śluzówkowej dla infekcji”

Hepatic Niemann-Pick C1 Jak 1 reguluje stężenie cholesterolu w żółci i jest celem ezetymibu czesc 4

Zatem obserwowane zmniejszenie poziomu cholesterolu w żółci myszy L1-Tg nie było sprzężone ze zmniejszoną ekspresją wątrobową ABCG5 i ABCG8. Ponieważ ABCB4 i ABCB11 również zmieniają wydzielanie cholesterolu w żółci (27, 28), mierzono poziomy mRNA ABCB4 i ABCB11 i nie stwierdzono żadnych znaczących zmian (Figura 3B). Zawartość cholesterolu w wątrobie u myszy L1-Tg jest minimalnie zmieniona. Aby zbadać metaboliczne następstwo zmniejszenia wydzielania cholesterolu z udziałem NPC1L1, analizowano lipidy wątrobowe i plazmatyczne. Nie wykryto różnic między myszami WT, L1-Tg20 i L1-Tg112 o zawartości 0,015% cholesterolu, o zawartości wątroby w FC, triglicerydzie (TG) i PL, podczas gdy zawartość estru cholesterolu (CE) u myszy L1-Tg20 wynosiła nieznacznie, ale znacznie wyżej niż u myszy WT (tabela 1). Continue reading „Hepatic Niemann-Pick C1 Jak 1 reguluje stężenie cholesterolu w żółci i jest celem ezetymibu czesc 4”